美國俄亥俄州立大學李巨研究小組首次在分子層面上設計一種模型，能夠描述血紅細胞是如何從正常的扁圓形縮成子彈形，穿過比它們的正常直徑還小的血管。該研究結果在線發表在3月12日的《美國科學院院刊》上。
　　研究血紅細胞如何從柔軟的物體變成幾乎液化的形態，能夠幫助科學家們更好地了解瘧疾、鐮狀細胞貧血癥以及球形紅細胞貧血癥等。

　　人類血紅細胞在其4個月的生命中，要成百萬次地擠過細小的毛細血管，以便輸送氧氣，運走二氧化碳等廢物。這是生命必需的過程。血紅細胞的直徑約為8微米，它們在流動過程中，常常穿過直徑只有2微米的血管。血紅細胞會拉長成子彈形狀，然后在穿過血管后，恢復成本來的扁圓形。

　　李巨研究小組設計的這種模型顯示，血紅細胞的細胞骨架在這個變形過程中起到了重要作用。每個血紅細胞都有一個細胞骨架，它由一種名為“血影蛋白”的蛋白分子構成，以一種類似毛刷的結構附著在細胞膜內側。當這層蛋白質結構之間的鍵接破裂，或者這層結構與細胞膜之間的附著破裂，細胞就會變得更加柔軟，從而能夠穿過狹窄的通道。

　　研究人員發現這種變化或者是由于兩個血影蛋白分子之間的鍵被斷開，或者是由于血影蛋白與一種細胞膜中的肌動蛋白的鍵被斷開。而加諸機械力(如擠壓或者切斷)或者化學能(如ATP)，都足以斷開這些化學鍵，進而引起細胞骨架的變形。

　　研究人員將利用該模型進一步研究幾種血液疾病，包括瘧疾、鐮狀細胞貧血癥以及球形紅細胞貧血癥等。在瘧疾患者中，細胞里的寄生蟲會改變細胞膜和細胞骨架，從而使細胞失去原有的彈性，無法穿過血管。在鐮狀細胞貧血癥中，紅細胞會變成鐮刀狀，而在球形紅細胞貧血癥中，紅細胞會變成球形，因而都無法正常地通過血管。

　　李巨博士1994年畢業于中國科學技術大學少年班。2000年獲得麻省理工學院核工程技術系博士學位，之后在該系從事博士后研究工作，2002年成為俄亥俄州立大學助理教授。曾獲美國材料學會2006年度青年科學家獎。